La rétine

Il s’agit d’un ensemble de cellules constituant la couche la plus superficielle du fond de l’œil. Considérons le globe oculaire comme un appareil photographique, la rétine est l’équivalent de la pellicule. Après avoir traversé les milieux antérieurs de l’œil, les informations visuelles sont captées puis transformées par la rétine, elles sont ensuite transmises au cerveau par le nerf optique afin d’en interpréter des images.

Image
Image

Comment se manifeste une pathologie rétinienne ?

Image

Le fonctionnement normal de la rétine fait appel à deux types de cellules chargées de capter l’information visuelle appelés photorécepteurs: les cônes et les bâtonnets. Les cônes sont concentrés dans la région située au centre de la rétine appelée macula et fonctionnent de façon optimale à la lumière. La macula permet la vision centrale, la vision des détails et donc la lecture ainsi que la vision des couleurs.

  • Une atteinte de la macula génère une baisse de l’acuité visuelle. Vous ressentirez une altération de la vision des couleurs ou encore la perception d’une tache noire au centre de l’image (scotome central). Dans certaines pathologies comme la dégénérescence maculaire liée à l’âge, des déformations visuelles (perception ondulée d’une ligne droite ou « métamorphopsies ») peuvent également survenir.
  • Les bâtonnets sont plus nombreux à la périphérie de la rétine et fonctionnent mieux dans l’obscurité. Ils permettent la perception du champ visuel qui s’étend sur presque 180 degrés.
  • Une atteinte des bâtonnets comme dans la rétinopathie pigmentaire entraine une difficulté à voir la nuit (« héméralopie ») et une restriction progressive du champ visuel.

Après mesure de l’acuité visuelle et examen du fond d’œil, différentes analyses complémentaires peuvent être demandées en fonction de la pathologie suspectée :

  • Champ visuel, vision des couleurs
  • Photos du fond d’œil, parfois avec des filtres, clichés en autofluorescence
  • Scanner de la rétine : examen indispensable au diagnostic des pathologies rétiniennes notamment celles touchant la macula
  • Angiographie (prise de photos de la rétine après avoir injecté un colorant par voie veineuse)
  • Explorations électrophysiologiques, comme l’électrorétinogramme , qui consistent à enregistrer la réponse de la rétine à un stimulus lumineux

La chirurgie de la rétine est une chirurgie de pointe qui se déroule uniquement dans quelques centres spécialisés.

Auto surveillance et test d’Amsler

Auto surveillance et test d’Amsler

L’examen est réalisé régulièrement, chaque œil séparément (l’autre étant caché), en débutant par le meilleur, portant les lunettes pour la correction visuelle de lecture, à distance de 30 cm, sous bon éclairage. Les conditions d’examen doivent être toujours identiques.

L’examen est réalisé régulièrement, chaque œil séparément (l’autre étant caché), en débutant par le meilleur, portant les lunettes pour la correction visuelle de lecture, à distance de 30 cm, sous bon éclairage. Les conditions d’examen doivent être toujours identiques.

Comment s’examiner?

Comment s’examiner?

Il s’agit de fixer le point central de la grille tout en observant en même temps l’ensemble et les détails du réseau : vous voyez le point central : il peut être parfaitement vu et les lignes alentour non déformées ; toutes les autres lignes et les bords du carré sont perçus : le test est normal vous voyez le point central : il peut paraître voilé et les lignes alentour déformées. Vous ne cessez pas de le fixer et vous tentez de retenir toutes les imperfections que vous remarquez. Vous ne voyez pas de point central ou il n’apparaît que quand vous regardez de côté : vous tracez les deux diagonales du carré et leur observation peut vous permettre de situer mentalement la position du centre. Au terme de votre examen, tentez de noter le plus exactement possible toutes les anomalies détectées : ce qui est invisible, ce qui est visible mais semblant mal imprimé, les modifications localisées de taille (en plus petit ou plus grand), les déformations depuis le centre jusqu‘à la périphérie. Idéalement, vous recopiez les anomalies sur un papier calque, en prenant soin de noter l’œil examiné et la date d’examen. Renouvelez le test jusqu’à obtenir une certitude : s’il existe une anomalie récente et confirmée, contactez votre Ophtalmologiste.

Il s’agit de fixer le point central de la grille tout en observant en même temps l’ensemble et les détails du réseau :

  • vous voyez le point central : il peut être parfaitement vu et les lignes alentour non déformées ; toutes les autres lignes et les bords du carré sont perçus : le test est normal
  • vous voyez le point central : il peut paraître voilé et les lignes alentour déformées. Vous ne cessez pas de le fixer et vous tentez de retenir toutes les imperfections que vous remarquez.
  • Vous ne voyez pas de point central ou il n’apparaît que quand vous regardez de côté : vous tracez les deux diagonales du carré et leur observation peut vous permettre de situer mentalement la position du centre.

Au terme de votre examen, tentez de noter le plus exactement possible toutes les anomalies détectées : ce qui est invisible, ce qui est visible mais semblant mal imprimé, les modifications localisées de taille (en plus petit ou plus grand), les déformations depuis le centre jusqu‘à la périphérie. Idéalement, vous recopiez les anomalies sur un papier calque, en prenant soin de noter l’œil examiné et la date d’examen.

Renouvelez le test jusqu’à obtenir une certitude : s’il existe une anomalie récente et confirmée, contactez votre Ophtalmologiste.

DMLA

Qu

Qu'est-ce-que la DMLA ?

La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge est une maladie dégénérative de la rétine d’évolution chronique qui débute après l’âge de 50 ans. Elle touche sélectivement la région maculaire, c’est à dire la zone centrale de la rétine, entraînant une perte progressive de la vision centrale. Elle laisse habituellement intacte la vision périphérique ou latérale.

DMLA signifie Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge, c’est-à-dire un vieillissement trop rapide de la macula.
La DMLA peut ainsi conduire à une perte de la vision centrale, tout en laissant habituellement intacte la vision périphérique.
Il s’agit d’une maladie chronique et évolutive. D’après l’Organisation Mondiale de la Santé, une maladie chronique est un problème de santé qui nécessite une prise en charge durant plusieurs années.

La macula est le centre de la rétine. Elle assure la vision centrale:
c’est sur elle que se forme l’image de l’objet que vous regardez.

L’oeil est l’organe de la vision.

  • La cornée est la partie externe de l’oeil. Ses principales fonctions sont la protection de l’oeil contre les micro-organismes, la transmission et la réfraction de la lumière.
  • L’iris (responsable de la couleur de l’œil) module la quantité de lumière qui va atteindre la rétine par la plus ou moins grande ouverture de la pupille, ouverture située au milieu de l’iris.
  • Le cristallin est responsable de l’accommodation (la perte de l’accommodation avec l’âge s’appelle la presbytie ; l’opacification du cristallin s’appelle la cataracte).
  • La rétine, qui  tapisse la partie postérieure de l’œil,  transforme les images reçues en signaux nerveux qu’elle transmet au cerveau via le nerf optique.

La macula occupe la partie centrale de la rétine sur une petite surface (diamètre de 2 mm environ), directement dans l’axe optique. Elle transmet 90% de l’information visuelle traitée par le cerveau.
Elle est très riche en cellules visuelles responsables de l’acuité visuelle (perception des détails fins) et de la vision des couleurs (les cônes).

La DMLA peut apparaître dès l’âge de 50 ans.
Son diagnostic est souvent fait 10 à 15 ans plus tard.

On distingue deux formes évolutives de DMLA, la forme atrophique (ou « sèche ») et la forme exsudative (ou « humide »), qui ont les mêmes conséquences sur la vision mais évoluent à des vitesses différentes.

  • La DMLA « sèche » ou atrophique est de loin  la plus fréquente. Cette forme évolue lentement, mais inéluctablement vers une baisse sévère de l’acuité visuelle.
    Elle se caractérise par la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine.
    Aujourd’hui, une supplémentation anti oxydante est à préconiser pour ralentir son évolution : demander un avis à votre ophtalmologiste.
  • La DMLA exsudative ou « humide » est la forme la moins fréquente. Elle se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux (« néovaisseaux ») sous la rétine, gênant ainsi la vision.
    Son évolution peut être particulièrement rapide, conduisant à une perte de la vision centrale en quelques semaines à quelques années.
    Pour cette forme, des solutions thérapeutiques peuvent exister. En effet, des traitements efficaces, prescrits et administrés par un spécialiste en ophtalmologie, ont été mis sur le marché ces dernières années.

Vous présentez une dégénérescence maculaire et votre Ophtalmologiste vous recommande de surveiller votre fonction visuelle maculaire à l’aide d’une grille. Cette grille est un carré de 10 x 10 cm, quadrillé de 19 lignes horizontales et verticales espacées de 5 mm. Son centre est repéré par un point. Vous pouvez la confectionner vous-même ; votre Ophtalmologiste peut vous en fournir un exemplaire.

Rétinopathie diabétique

Rétinopathie diabétique

Le diabète entraîne de nombreuses complications dont des complications ophtalmologiques. Parmi celles-ci, on note une augmentation de la fréquence de la cataracte, une augmentation de la fréquence du glaucome, une augmentation des infections oculaires et une atteinte grave de la rétine appelée rétinopathie diabétique. Le diabète est la première cause de cécité en France chez les moins de 50 ans. Elle atteint la rétine qui est la partie de l’œil qui perçoit les images pour les envoyer au cerveau par le nerf optique. Si la rétine est atteinte, l’œil ne peut plus voir.

Traitement :

Le traitement de la rétinopathie fait l’objet de beaucoup de recherche et est en permanence amélioré. Il dépend du type d’atteinte et de sa gravité. La consultation ophtalmologique du diabète de l’institut  dispose :

– Laser Argon

Le laser  permet de brûler la rétine et ainsi de limiter l’évolution de la maladie. C’est le plus souvent le premier traitement entrepris par l’ophtalmologiste. Le principe est de détruire les zones malades de la rétine afin d’éviter que la maladie touche les zones utiles de la vision sur la rétine ou afin de diminuer l’atteinte déjà débutante de ces zones.Depuis 2007 La clinique possède le laser multi impacts semi automatique PASCAL qui diminue le nombre de séance de laser, qui diminue la douleur du laser et qui présente une sécurité qui nous semble supérieure aux autres traitement laser de la rétinopathie diabétique. L’intérêt du laser dans la rétinopathie proliférante est démontré depuis très longtemps et n’est pas discuté. Il permet ainsi de diminuer fortement l’évolution de la maladie vers la Cécité.

– Injection et chirurgie

Lorsque le laser est inefficace ou impossible on peut effectuer soit un traitement chirurgical de la rétine soit une injection de produit dans l’œil.  Il est possible d’injecter plusieurs types de médicament pour diminuer l’oedème maculaire rétinien. L’intérêt de l’injection sera à évaluer en fonction du type d’atteinte et de l’acuité visuelle. Dans les cas graves, seuls quelques centres spécialisés équipés de matériel de chirurgie du segment postérieur et de chirurgie de la rétine peuvent effectuer ce traitement.

Résultats

Le résultat de la prise en charge dépend de la précocité du diagnostic, de la surveillance rigoureuse ophtalmologique, de l’équilibre du diabète et de l’équilibre de la tension artérielle.

Surveillance

Il est conseillé une surveillance annuelle du diabète par un ophtalmologiste. Secondairement en cas d’atteinte de la rétine, le rythme de surveillance sera adapté par votre ophtalmologiste.

En cas de diabète de type 1, il est conseillé une surveillance au bout de 7 ans de diabète ou en tout cas à l’âge de 10 ans.
En cas de diabète de type 2, il est conseillé une surveillance dès le diagnostic du diabète puisqu’on ne sait pas le début exact de la maladie.

Des expériences de dépistage de la rétinopathie diabétique sont actuellement menées et permettent de découvrir des atteintes de la rétine chez des patients qui l’ignorent et ainsi de faire un traitement au plus vite et ainsi améliorer le résultat final. Toutefois une photo du Fond de l’œil ne remplace pas une consultation.

Nous disposons d’une  consultation spécialisée de patient diabétique permettant une prise en charge globale allant de la surveillance (et donc la prévention) à l’ensemble des traitements (laser et chirurgical). NOUS N’AVONS PAS de Délai de consultation.

Selon l’HAS : Un dépistage de la rétinopathie diabétique tous les 2 ans est suffisant sous certaines conditions :

Concernant le rythme de dépistage de la rétinopathie diabétique, une observation du fond d’oeil ne paraît pas indispensable tous les ans pour tous les patients diabétiques diagnostiqués :

  •  en l’absence de rétinopathie diabétique, chez les diabétiques non insulino-traités, équilibrés pour l’hémoglobine glyquée (HbA1c) et la pression artérielle, un intervalle de dépistage de 2 ans est suffisant après un examen du fond d’oeil de référence ;
  •  en cas de diabète et/ou de pression artérielle mal contrôlés, un examen au moins annuel est nécessaire ;
  •  pour la femme enceinte diabétique (hors diabète gestationnel), il est recommandé un dépistage avant la grossesse, puis trimestriel et en post-partum (après l’accouchement)

RECOMMANDATIONS POUR LE DEPISTAGE ET LA SURVEILLANCE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE par l’ALFEDIAM (association de langue française pour l’étude du diabète et des  maladies métaboliques)
1996

P. Massin (Rapporteur), K. Angioi-Duprez, F. Bacin, B. Cathelineau, G. Cathelineau, G. Chaine, G. Coscas, J. Flament, J. Sahel, P. Turut , PJ. Guillausseau, A. Gaudric

Introduction et généralités

La rétinopathie diabétique est une cause majeure de malvoyance* et de cécité ** en France. C’est la première cause de cécité avant l’âge de 50 ans, et la troisième après 50 ans, après la dégénérescence maculaire liée à l ‘âge et le glaucome. La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée du diabète et l’importance de l’hyperglycémie chronique. Dans la population diabétique, environ 45% des diabétiques traités par insuline et 17% des diabétiques traités par hypoglycémiants oraux ont une rétinopathie diabétique. Après 20 ans d’évolution du diabète, plus de 90% des diabétiques de type1 et plus de 60% des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique.

L’évolution de la rétinopathie diabétique est bien connue. Il est important de savoir que la baisse visuelle ne survient qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique et qu’elle est causée par ses complications. Le malade peut ne ressentir aucun signe fonctionnel , ni baisse visuelle alors qu’il a déjà une rétinopathie diabétique évoluée et des lésions à haut risque de cécité. Il importe donc de chercher à dépister précocément les lésions de rétinopathie diabétique, car la cécité peut d’autant mieux être prévenue que le traitement est réalisé à temps. Pour cela, une surveillance ophtalmologique régulière doit être poursuivie tout au long de la vie du diabétique et le traitement par laser doit être réalisé avant que la rétinopathie diabétique n’ait causé une perte irréversible de la vision .

Une coopération entre l’ophtalmologiste, le diabétologue et le médecin généraliste est indispensable pour motiver le patient à accepter une surveillance ophtalmologique régulière. Les principes de cette surveillance et les modalités du traitement sont bien connus et largement acceptés par la communauté médicale, mais malheureusement de très nombreux patients ne bénéficient pas encore du suivi ophtalmologique nécessaire. Le but de ces recommandations est de contribuer à rationaliser et à généraliser la surveillance ophtalmologique des diabétiques.

La Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est une manifestation de la microangiopathie diabétique. Elle est dûe à deux processus pathologiques: l’hyperperméabilité de la paroi des capillaires rétiniens source d’oedème rétinien, et l’occlusion des capillaires rétiniens, responsable d’ischémie rétinienne ; lorsque l’ischémie rétinienne est étendue, une prolifération réactionnelle de néovaisseaux se produit à la surface de la rétine, puis dans le vitré. Les phénomènes démateux prédominent dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique.

La rétinopathie diabétique débute par un stade de rétinopathie diabétique non proliférante , et évolue vers la rétinopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante) caractérisée par une ischémie rétinienne étendue, puis vers la rétinopathie diabétique  proliférante caractérisée par la prolifération de néovaisseaux à la surface de la rétine, sur la papille puis sur la face postérieure du vitré.

La perte de vision peut résulter de plusieurs mécanismes: oedème maculaire qui entraîne une baisse progressive de la vision centrale, ischémie maculaire, hémorragie intra-vitréenne responsable d’une perte brutale et quasi-complète de la vision, décollement de la rétine dû à une contraction du tissu fibreux de soutien des néovaisseaux, qui entraîne également une baisse profonde de la vision. Enfin, à un stade ultime de l’ évolution de la rétinopathie diabétique, un décollement de rétine complexe et/ou un glaucome néovasculaire peuvent être responsables de cécité définitive.

Un examen précoce du fond d’oeil dès la découverte du diabète, et répété régulièrement tout au long de la vie du diabétique est indispensable pour reconnaitre les stades initiaux de la rétinopathie diabétique, et pour réaliser éventuellement les traitements qui permettront de diminuer le risque d’une baisse sévère de l’acuité visuelle.

A. Classification de la rétinopathie diabétique

Avant de détailler les modalités de surveillance ophtalmologique des patients diabétiques , il est nécessaire de présenter la classification de la rétinopathie diabétique. Elle est définie à partir des lésions observées au fond d’oeil et / ou en angiographie. Cette classification définit les différents stades de la rétinopathie diabétique et donne une indication aisément compréhensible de gravité et de pronostic. L’utilisation d’un langage standardisé dans la description du fond d’oeil et le compte rendu d’angiographie permet une meilleure communication entre les ophtalmologistes, les médecins généralistes, et les diabétologues.

Pas de rétinopathie diabétique (RD) +- maculopathie  diabetique
Rétinopathie diabétique non proliféranteRD non proliférante minime
RD non proliférante modérée
RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante)
Rétinopathie diabétique proliférante *RD proliférante minime
RD proliférante modérée
RD proliférante sévère
RD proliférante compliquée

*: Proliférante : avec néovaisseaux pré-rétiniens et/ ou pré-papillaires

2 types de Maculopathie diabétique :

Maculopathie oedémateuse :

– oedème maculaire localisé entouré d’ exsudats
– oedème maculaire diffus de la région centrale:

->oedème maculaire non cystoïde

->oedème maculaire cystoïde

Maculopathie ischémique

B – Dépistage et surveillance de la rétinopathie diabétique : Une consultation de dépistage de la rétinopathie diabétique a été mis en place sur DOUAI et SOMAIN. Il est possible d’avoir une rendez-vous sans délais.

a – Modalités de l’examen ophtalmologique du diabétique

Réalisé par l’ ophtalmologiste, l’examen oculaire du diabétique comprend :

– un interrogatoire portant sur l’anamnèse du diabète, l’équilibe glycémique (taux de l’hémoglobine glyquée) et tensionnel, l’existence d’autres complications du diabète (microalbuminurie, complications cardio-vasculaires)
– l’ analyse des symptômes visuels,
– la mesure de l’acuité visuelle avec correction optique,
– la mesure de la pression intraoculaire (recherche de glaucome),
– l’examen de l’iris et du cristallin (recherche de rubéose et de cataracte),
– l’examen du vitré et du fond d’oeil après dilatation pupillaire (collyre à 1 % de tropicamide (Mydriaticum*) et/ou collyre à 1 % de cyclopentholate (Skiacol*) et collyre phényléphrine (Néosynéphrine*) 2,5 à 10 % sans dépasser deux instillations).

Méthode pour l’examen du fond d’oeil :

Deux techniques complémentaires peuvent être employées pour l’examen de la rétine : la biomicroscopie et l’angiographie en fluorescence.

– Biomicroscopie du fond d’oeil :

Elle se fait à la lampe à fente, à l’aide d’une lentille d’examen avec ou sans contact cornéen.

L’examen du fond d’oeil doit être complet, et comprendre l’analyse soigneuse de la région maculaire, de la papille et de la rétine périphérique. L’emploi du filtre vert de la lampe à fente facilite la détection précoce des néovaisseaux et des autres anomalies vasculaires.

Les malades présentant des lésions manifestes de rétinopathie diabétique et tous les malades chez lesquels l’examen du fond d’oeil laisse un doute sur l’existence ou non de lésions minimes de rétinopathie diabétique doivent avoir un examen angiographique du fond d’oeil.

– Examen angiographique du fond d’oeil :

L’angiographie en fluorescence est indispensable lorsqu’il existe une rétinopathie diabétique. Elle peut être également pratiquée en dépistage chez les diabétiques de type 1 ayant plus de 5 années d’évolution du diabète , ou comme premier examen de référence chez les diabétiques de type 2, même si l’examen du fond d’oeil parait normal. L’angiographie permet, en effet, de mettre en évidence des signes infracliniques de rétinopathie diabétique, ou des signes discrets qui peuvent échapper à l’examen biomicroscopique. Elle sert également de guide au traitement par photocoagulation.

Elle est précédée de photographies sans injection du pôle postérieur et éventuellement de la périphérie rétinienne. La séquence angiographique (après injection intra-veineuse de fluorescéine) sera centrée sur le pôle postérieur, des clichés périphériques seront systématiquement réalisés dans les huit champs du fond d’oeil, et l’examen comportera toujours un cliché tardif, centré sur la macula , 5 minutes puis 10 minutes après l’injection de fluorescéine.

b – Dépistage de la rétinopathie diabétique et rythme de surveillance

Les modalités de surveillance ophtalmologique du diabétique reposent sur les données épidémiologiques et la connaissance de l’évolution spontanée de la rétinopathie diabétique.

Toute découverte d’un diabète doit s’accompagner d’un examen ophtalmologique. Il faut cependant distinguer le cas des diabétiques de type 1 de celui des diabétiques de type 2.

Diabète de type 1 : chez un diabétique de type 1, le début du diabète est connu avec précision. La rétinopathie diabétique ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution du diabète, mais après 20 ans d’évolution, 90 à 95 % des diabétiques ont une rétinopathie diabétique.

Un examen du fond d’oeil sera réalisé à la découverte du diabète, puis tous les ans.
Une angiographie de référence est de moins en moins réalisée.
Une angiographie en fluorescence doit être pratiquée impérativement dès les premiers signes biomicroscopiques de rétinopathie diabétique. Sa fréquence ultérieure sera fonction des résultats de l’examen du fond d’oeil.
Chez les enfants, il n’est pas nécessaire que le premier examen ophtalmologique soit réalisé avant l’âge de 10 ans.

Diabète de type 2 : chez les diabétiques de type 2, le début de la maladie diabétique est souvent inconnu. L’examen ophtalmologique initial peut déjà découvrir une rétinopathie diabétique plus ou moins évoluée (20 % des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique lors de la découverte de leur diabète).

Un examen du fond d’oeil est donc impératif dès la découverte du diabète.
Une angiographie en fluorescence est nécessaire s’il y a déjà une rétinopathie diabétique.
Une angiographie de référence est rarement proposée.
La surveillance ophtalmologique sera ensuite réalisée tous les ans ou plus fréquemment s’il existe une rétinopathie diabétique évoluée à la découverte du diabète.

c – Circonstances particulières :

Il existe des périodes de la vie du diabétique pendant lesquelles le risque d’une évolution rapide de la rétinopathie rend nécessaire une surveillance ophtalmologique renforcée.

– La puberté et l’adolescence (période entre 13 et 18 ans): chez les enfants diabétiques, la prévalence de la rétinopathie diabétique est faible, et il n’y a notamment pas de rétinopathie proliférante avant la puberté.
La puberté et l’adolescence constituent une période à haut risque d’évolution de la rétinopathie diabétique, et justifient une surveillance ophtalmologique renforcée.
La période entre 16 et 18 ans est particulièrement critique, la surveillance ophtalmologique doit être rapprochée; s’il existe une rétinopathie diabétique, un contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois est justifié.

– La grossesse : au cours de la grossesse il existe un risque majoré de progression de la rétinopathie diabétique. Il est nécessaire d’examiner le fond d »oeil avant la grossesse; en l’absence de rétinopathie diabétique en début de grossesse, une surveillance ophtalmologique trimestrielle puis en post partum doit être réalisée. S’il existe une rétinopathie diabétique en début de grossesse, une surveillance ophtalmologique mensuelle est nécessaire.
Des angiographies en fluorescence peuvent être réalisées si elles sont indiquées, aucun effet tératogène n’ayant été décrit.
La photocoagulation peut être également réalisée au cours de la grossesse si elle est nécessaire.

– La normalisation rapide de la glycémie par un traitement intensif exige un examen préalable , et une surveillance rapprochée du fond d’oeil. Il existe en effet au cours et au décours de cette période un risque accru d’aggravation de la rétinopathie diabétique.
La constatation d’une rétinopathie diabétique proliférante doit faire réaliser une photocoagulation panrétinienne avant ou pendant la période de normalisation glycémique.
La constatation d’une rétinopathie diabétique préproliférante doit inciter à normaliser progressivement la glycémie sous contrôle rapproché du fond d’il et/ou à réaliser une photocoagulation panrétinienne au préalable.

d- Rythme de surveillance de la RD

*Pas de rétinopathie diabétique : surveillance annuelle du fond d’oeil (FO )

*Rétinopathie diabétique non proliférante minime : FO + angiographie annuels

*Rétinopathie diabétique non proliférante modérée :

– FO + angiographie tous les 6 mois à un an fonction de la maculopathie associée
– si traitement par laser maculaire, FO + angiographie 4 à 6 mois après le traitement

*Rétinopathie diabétique non proliférante sévère ( ou préproliférante) :

FO + angiographie tous les 6 mois (sauf conditions particulières)
Photocoagulation panrétinenne selon circonstances particulières

*Rétinopathie diabétique proliférante :

Photocoagulation panrétinienne
FO + angiographie 2 à 4 mois mois après la fin du traitement

(Dans certains cas particuliers , des contrôles angiographiques peuvent être indiqués à des intervalles de temps plus rapprochés que ceux sus-cités)

C – Traitement de la Rétinopathie Diabétique par laser

a – Traitement de la rétinopathie diabétique proliférante

La photocoagulation panrétinienne (PPR) est le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante. Son efficacité a été démontrée par une étude prospective randomisée aux USA, la DRS (Diabetic Retinopathy Study) qui a montré que la PPR permettait de réduire considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante , et a été confirmée par une vaste expérience clinique en France et en Europe.

Indication de la PPR :

La photocoagulation panrétinienne est indiquée dans tous les cas de rétinopathie diabétique proliférante avec présence de néovaisseaux prépapillaires ou d’hémorragie pré-rétinienne ou intra-vitréenne.
Elle est indiquée aussi, mais peut être réalisée plus lentement dès la découverte de néovaisseaux prérétiniens isolés.
La photocoagulation panrétinienne sera réalisée en plusieurs séances, dont l’espacement dépend de la sévérité de la rétinopathie diabétique proliférante. Par exemple, le traitement devra être terminé en 1 à 2 mois, en cas de rétinopathie diabétique proliférante associée à des facteurs de « haut risque » (néovaisseaux prépapillaires étendus et/ou néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires associés à une hémorragie pré-rétinienne ou intra-vitréenne) ou en cas de rubéose irienne; par contre, pour des néovaisseaux prérétiniens isolés, la photocoagulation peut être menée à raison d’une séance par mois ou tous les deux mois s’étalant sur 6 mois à un an .

b – Traitement de la rétinopathie diabétique préproliférante

L’ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study), étude prospective randomisée menée aux USA a montré qu’un traitement précoce par photocoagulation panrétinienne d’une rétinopathie diabétique préproliférante ou d’une rétinopathie diabétique proliférante débutante ne réduisait que faiblement l’ incidence de la perte de vision par rapport à un traitement réalisé à des stades plus avancés .
Néanmoins, une photocoagulation des territoires ischémiques peut être indiquée avant même l’apparition des néovaisseaux, en particulier:
– en cas de grossesse,
– en cas d’équilibration rapide de la glycémie par mise à un traitement hypoglycémiant intensif,
– avant ou après la chirurgie de la cataracte,
– chez un patient dont le suivi sera difficile ,
– lorsqu’il existe une néovascularisation de l’autre oeil, ou en cas de rétinopathie diabétique préproliférante bilatérale.

La photocoagulation doit alors être menée suffisamment lentement pour minimiser les effets secondaires de la photocoagulation panrétinienne, notamment l’oedème maculaire.

c – Traitement de la maculopathie diabétique

Les lésions focales extra maculaires entourées d’exsudats menaçant la macula doivent être traitées par photocoagulation au laser, même si l’acuité visuelle est normale. Plusieurs études randomisées ont montré l’efficacité de la photocoagulation au laser du centre des exsudats circinés pour préserver de l’acuité visuelle.

L’oedème diffus de la région centrale, losqu’il s’accompagne d’une baisse visuelle significative et modérée peut nécessiter une photocoagulation en quinconce périfovéolaire non confluente (« grid »). Ce traitement donne des résultats inconstants, et sa réalisation est délicate: on peut espérer au mieux un ralentissement de la baisse visuelle. Dans ce type d’oedème, certaines circonstances particulières comme une insuffisance rénale, une pression artérielle non contrôlée, un déséquilibre glycémique patent doivent faire surseoir au traitement jusqu’à correction de ces anomalies. Après une chirurgie récente de la cataracte, ou une photocoagulation panrétinienne réalisée récemment , la photocoagulation de l’ oedème maculaire peut être retardée de 6 mois à 1 an, car ces deux circonstances peuvent engendrer des oedèmes maculaires spontanément réversibles.

D – Traitement médical de la Rétinopathie Diabétique

a – Lien entre facteurs généraux et rétinopathie diabétique

L’effet bénéfique d’une bonne équilibration glycémique sur l’incidence et la progression de la rétinopathie diabétique avait été suggéré par de nombreuses études (15). Récemment le DCCT (Diabetic Control and Complications Trial Research Group) a démontré l’effet bénéfique d’une équilibration stricte de la glycémie par insulinothérapie intensive, sur l’incidence et la progression de la rétinopathie diabétique, chez les diabétiques de type 1 sans rétinopathie diabétique ou atteints de rétinopathie diabétique minime à modérée (6). Cet effet bénéfique a été démontré à moyen et long terme. L’effet bénéfique d’un bon équilibre glycémique chez les diabétiques de type 2 est également suggéré mais non encore démontré .
Un effet bénéfique de l’ équilibration de la pression artérielle sur l’importance de l’oedème maculaire est probable, mais aucun essai clinique n’a montré à ce jour qu’un traitement anti hypertenseur pouvait ralentir l’évolution de la rétinopathie diabétique et /ou de l’oedème maculaire.

b – Traitements médicamenteux

Certaines études ont testé l’influence de traitements médicamenteux sur la progression des stades initiaux de la rétinopathie diabétique . Deux études ont montré l’effet bénéfique des anti-agrégants plaquettaires (ticlopidine, et aspirine à 1 gr par jour) pour ralentir l’augmentation du nombre des microanévrysmes , l’effet de la ticlopidine n’étant observé que chez les diabétiques insulino- dépendants. (4, 17).
En revanche, l’ ETDRS n’a pas démontré d’effet bénéfique de l’aspirine (à 650 mg par jour). sur l’évolution de la rétinopathie diabétique évoluée ; cependant il n’existe pas d’effet délétère de l’aspirine, notamment pas de risque majoré d’hémorragie en cas de rétinopathie diabétique proliférante (9).
Il n’a pas été démontré d’effet bénéfique des inhibiteurs de l’aldose réductase tel que le sorbinil sur la progression de la rétinopathie diabétique . Une étude multicentrique avec le Tolrestat* est en cours.

TRAITEMENT DE LA CATARACTE

La chirurgie de la cataracte chez le diabétique nécessite des précautions particulières, notamment chez les patients ayant une rétinopathie diabétique, en raison du risque majoré d’aggravation de la rétinopathie.
La technique chirurgicale recommandée est l’extraction extra-capsulaire, qu’elle soit manuelle ou par phacoémulsification, avec implantation d’un cristallin artificiel dans le sac capsulaire, de diamètre optique égal ou supérieur à 6,5 mm.
En pré-opératoire, une recherche des foyers infectieux et leur traitement seront systématiquement réalisés en raison du risque majoré d’endophtalmie chez le diabétique, une antibioprophylaxie pourra être envisagée. Un examen pré-opératoire du fond d’il doit être réalisé ainsi qu’une angiographie en fluorescence lorsque la cataracte le permet. En cas de cataracte obturante empêchant l’examen du fond d’oeil, une angiographie pré-opératoire de l’iris est recommandée pour s’assurer qu’il n’existe pas de rubéose irienne infra-clinique, ainsi qu’une échographie en mode B pour rechercher une hémorragie intra-vitréenne ou un décollement de rétine.
La surveillance post-opératoire doit être plus rapprochée et prolongée que chez le patient non diabétique, surtout s’il existe une rétinopathie diabétique, en raison du risque majoré d’inflammation du segment antérieur, et d’aggravation de la rétinopathie diabétique (2, 16). S’il existe une rétinopathie diabétique, une angiographie en fluorescence sera réalisée durant les quinze premiers jours post-opératoires, et éventuellement répétée en fonction des résultats.
Si un traitement par photocoagulation au laser est indiqué, notamment en cas de rétinopathie diabétique proliférante menaçant la vision, il pourra être réalisé dès les premiers jours post-opératoires.

 CONCLUSION

La mise en oeuvre à l’échelon national de ces mesures de dépistage, de surveillance et de traitement de la rétinopathie diabétique devrait faire diminuer le taux de cécité et de malvoyance lié à la rétinopathie diabétique.
Un meilleur recueil des données, une meilleure prise en charge ophtalmologique des diabétiques ainsi que la collaboration entre ophtalmologistes, diabétologues et médecins généralistes devraient permettre de mener des études prospectives sur la prévention des complications oculaires du diabète, notamment chez les diabétiques de type 2 . Une étude épidémiologique française sur les complications oculaires du diabète devrait être menée.
La création de centres de référence spécialisés, libres d’accès quelque soit le lieu d’habitation, est souhaitable pour l’évaluation et le traitement des cas difficiles de rétinopathie diabétique.

DEPISTAGE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

Diabète de type 1:

* Examen du fond d’oeil dès la découverte du diabète
(chez les enfants, premier examen à l’âge de 10 ans)

*Fond d’oeil annuel , puis première angiographie dès les premiers signes de rétinopathie diabétique ( et éventuellement de façon systématique après 5 années de diabète)

Diabète de type 2:

*Examen du fond d’oeil à la découverte du diabète et angiographie dès les premiers signes de rétinopathie diabétique ( et éventuellement angiographie systématique à la découverte du diabète)

*Puis surveillance annuelle ou plus fréquente selon les résultats du premier fond d’oeil

SURVEILLANCE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

* Pas de rétinopathie diabétique : surveillance annuelle du fond d’oeil

* Rétinopathie diabétique minime : FO + angiographie annuels

* Rétinopathie diabétique non proliférante modérée :

– FO + angiographie tous les 6 mois à un an fonction de la maculopathie associée
– si traitement par laser maculaire, FO + angiographie 4 à 6 mois après le traitement

* Rétinopathie diabétique non proliférante sévère ( ou préproliférante) :

FO + angiographie tous les 6 mois (sauf conditions particulières)
PPR à envisager en cas de grossesse , d’équilibration rapide de la glycémie, de chirurgie de la cataracte, de Rétinopathie Diabétique Proliférante ou de Rétinopathie Diabétique Préproliférante controlatérale, chez un sujet à suivi aléatoire

* Rétinopathie diabétique proliférante :

Photocoagulation panrétinienne (rapidité fonction de la gravité de la RD)
FO + angiographie 2 à 4 mois mois après la fin du traitement

(Dans certains cas particuliers , des contrôles angiographiques peuvent être indiqués à des intervalles de temps plus rapprochés que ceux prescrits)

Le décollement de rétine

Le décollement de rétine

Le décollement de la rétine est une urgence ophtalmologique relative (opéré généralement dans les jours qui suivent la diagnostic). Il est relativement rare (un ophtalmologiste en cabinet en voit 1 ou 2 par an) C’est un clivage dans les couches du fond d’œil. Il s’agit donc en fait d’un dédoublement » intra-rétinien » plus que d’un véritable décollement » rétinien « . Point important, plus le décollement dure longtemps, plus les photorécepteurs vont dégénérer donc plus les risques de séquelles seront grands d’où l’urgence diagnostique relative.

On leur connaît certains facteurs favorisants :

  • âge avancé ++ : plus l’âge avance, plus les décollements sont fréquents. En fait 3 tranches d’âge : l’enfant (rare mais existe, penser au syndrome des enfants battus), l’adulte, souvent myope, le sujet âgé, souvent opéré de cataracte.
  • Antécédents familiaux de Décollement : souvent par le fait que la myopie est familiale
  • kystes congénitaux de la rétine : rétinoschisis (rares) pouvant évoluer en décollement rétinien 1 fois sur 100
  • traumatisme oculaire : En cas de contusion, il faut un traumatisme direct et violent, et le risque est finalement faible. La désinsertion est pathognomonique des contusions.En cas de perforation (sans ou avec corps étranger), le risque est par contre très important (de l’ordre de 20%). Les perforations du globe exposent à un risque de décollement immédiat mais aussi tardif (plusieurs années voire dizaines d’années plus tard). Intérêt médico-légal en cas de certificat (accident du travail, coups et blessures)
  • aphakie ou pseudophakie +++ : tout opéré de cataracte (avec ou sans cristallin artificiel) présente un risque de Décollement (environ 3% dans les 10 ans qui suivent). Ce risque est encore accru (multiplié par 2) après laser YAG. Ce risque est encore plus élevé si le sujet cumule les facteurs de risques : myopie préalable surtout.
  • myopie +++ : toutes les myopies sont à risque (même les petites dites simples (< -3,00 dioptries). Néanmoins, plus la myopie est forte, plus le risque augmente. Au final, compte tenu qu’il y a dans la population plus de petites myopies que de grandes, ce sont les petites myopies qui font le plus de DÉCOLLEMENT DE RÉTINE ! Les myopes sont prédisposés car leur vitré est pathologique (plus liquide, donc ils font plus de décollement postérieur du vitré) et plus jeunes (vers 40 ans ^plutôt qu’à 60 ans chez l’emmétrope) et ils présentent des lésions de fragilité de la rétine périphérique qui favorisent les déhiscences. Il est donc nécessaire de pratiquer un examen au verre à 3 miroirs à la recherche chez tout myope, surtout myope fort, au niveau de la recherche périphérique de lésions de fragilité de la rétine.

Il faut aussi bien sûr chercher aussi des déhiscences de rétine (trous et déchirures). Si on trouve des lésions de fragilité et / ou des déhiscences, on réalisera alors un traitement préventif par photocoagulation au laser à l’Argon autour des lésions de fragilité ou des déhiscences encore à plat, avant que ne survienne le DÉCOLLEMENT DE RÉTINE.

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE sans déhiscence (1 % des cas) : encore appelé DÉCOLLEMENT DE RÉTINE « secondaire » :

tumeur de la choroïde sous-jacente

  • mélanome malin (meilleur pronostic que sur la peau)
  • métastase de cancer du sein surtout chez la femme

Dans ces DÉCOLLEMENT DE RÉTINE tumoraux, il n’y a pas de déhiscence, le décollement rétinien est plus fixe (moins mobile car la rétine est tendue par la tumeur sous-jacente), on devine la tumeur sous la rétine au VERRE À 3 MIROIRS (le mélanome est marron-noir, la métas plutôt rouge). Le diagnostic est fait par 2 examens: l’angiographie rétinienne et surtout l’échographie oculaire bidimensionnelle (masse hyper échogène, au dépend de la choroïde, située sous la rétine décollée).

rétinopathie diabétique très évoluée (stade terminal de la maladie)

La rétine est rétractée par des vaisseaux anormaux survenant au stade de rétinopathie diabétique ischémique proliférative. Pronostic de ce DÉCOLLEMENT DE RÉTINE dit tractionnel effroyable. Même opéré (avec vitrectomie obligatoire pour relâcher les tractions), réapplication seulement 1 fois sur 2 et résultat fonctionnel médiocre de toute façon. La meilleure chose aurait été de le prévenir par la photocoagulation de tous les territoires d’ischémie rétinienne au laser Argon.

L’évolution du DÉCOLLEMENT DE RÉTINE se fera inexorablement vers le décollement total (et la perte définitive de la vision) si le sujet n’est pas opéré, d’autant plus vite qu’il s’agit d’un décollement supérieur. Il est logique que les décollements inférieurs soient de diagnostic généralement plus tardif, car le voile noir est supérieur et donc pas gênant dans la vie courante, et ces décollements inférieurs évoluent moins vite à cause de la pesanteur.

Traitement:

1. Préventif +++ : CAPITAL

C’est la photocoagulation préventive au laser à l’Argon des lésions de fragilité rétinienne (palissade et givre) ou des déhiscences rétiniennes (c’est-à-dire déchirures (photo) ou trous ou désinsertions) avant que ne survienne le DÉCOLLEMENT DE RÉTINE.

Le laser en  » brûlant  » la rétine et la choroïde crée une cicatrice adhésive entre la rétine et la choroïde sousjacente. Il est fait sous Anesthésie locale par collyre anesthésique à travers le VERRE À 3 MIROIRS. On entoure les lésions par 3 rangées de spots jointifs (durée 10 à 20 min, peu douloureux)

Ce traitement intervient :

  • soit à la suite d’un dépistage orienté, par le FOND D’OEIL au verre à 3 miroirs régulier chez tout myope (une fois tous les 2 ou 3 ans), aphake ou pseudophake (une fois par an) ou après trauma oculaire sévère (FOND D’OEIL immédiat si possible, sinon après quelques semaines)
  • soit devant un sujet consultant pour des symptômes (myodésopsies, phosphènes) pouvant révéler une déhiscence encore à plat

2. Curatif

C’est la chirurgie = urgence relative chirurgicale ophtalmologique (surtout si DÉCOLLEMENT DE RÉTINE supérieur à macula non encore décollée) avec 3 étapes

Étape pré opératoire :

  • repos au lit assez strict dans une position opposée à la rétine décollée (exemple : pieds en l’air devant un DÉCOLLEMENT DE RÉTINE supérieur)
  • on repère bien toutes les déhiscences pendant cette période de repos (souvent multiples et microscopiques)

Intervention chirurgicale avec 2 buts :

  • créer une cicatrice adhésive entre rétine et choroïde au niveau des déhiscences par cyroapplication : on  » congèle  » avec une cryode (azote liquide) les déhiscences responsables du DÉCOLLEMENT DE RÉTINE (même effet adhésif que le Laser)
  • mettre la rétine à plat (l’amener au contact de la choroïde afin que les 2 feuillets puissent adhérer).
  • amener la sclère à la rétine : c’est l indentation épisclérale (par des matériaux synthétiques comme des éponges de silicone).
  • amener la rétine à la sclère : par injection dans l’œil d’une bulle de gaz expansif.

La cicatrisation ;

Elle se fait ainsi en 3 semaines environ. Repos pendant ce temps avec arrêt d’activité physique de quelques semaines.

Contact

Consultations :
03 27 99 88 88
Hospitalisation :
03 27 99 86 45
 

Horaires

Accueil ouvert de 8h30 à 17h30 du lundi au vendredi
Fermé le samedi et le dimanche
Visites de 10h30 à 20h